Klonierung des Phosphatidylinositol binding clathrin assembly proteins (PICALM) und Untersuchung der Interaktion mit dem Protein APP in Verbindung mit der Alzheimer Krankheit (Paperback)
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This item is printed on demand - Print on Demand Titel. - Bachelorarbeit aus dem Jahr 2011 im Fachbereich Medizin - Neurologie, Psychiatrie, Süchte, Note: 1,3, Universität Ulm (Experimentelle Neurologie), Veranstaltung: Molekular-Medizin, Sprache: Deutsch, Abstract: Die Alzheimer Krankheit (AD) ist die häufigste neurodegenerative Erkrankung der westlichen Welt, die Hauptursache von Demenz und daher mit enormen Kosten für das Gesundheitssystem verbunden. Dem Amyloid Precursor Protein (APP) kommt dabei eine Schlüsselrolle zu: Über Prozessierung durch BACE1 und anschliessend durch die -- -Sekretase werden daraus Ass Peptide gebildet, die in den für die Erkrankung typischen senilen Plaques akkumulieren. Dafür werden sowohl APP als auch BACE1 von der Zelloberfläche über Clathrin-vermittelte Endocytose (CVE) aufgenommen und zur amyloidogenen APP-Prozessierung in intrazelluläre Kompartimente transportiert.Kürzlich konnten in mehreren genomweiten Assoziationsstudien SNPs im PICALM-Locus mit der AD signifikant assoziiert werden. PICALM ist homolog zum Clathrin-Adaptorprotein AP180 und wohl am Prozess der CVE beteiligt, da diese durch PICALM-Überexpression gehemmt wird. Welche Rolle PICALM hierbei zukommt ist noch nicht vollständig geklärt.Um erste Einsichten in den Zusammenhang zwischen der AD und PICALM zu erlangen wurde in dieser Arbeit die Interaktion zwischen PICALM und APP auf Proteinebene untersucht. Dazu wurde über Klonierung zunächst ein Plasmid-Expressionsvektor etabliert, mit dem sich PICALM in HEK- und N2A-Zellen überexprimieren liess. In Übereinstimmung mit der Literatur zeigte sich per Fluoreszenzmikroskopie eine hauptsächlich perinukleäre Häufung von überexprimiertem PICALM. Es konnte gezeigt werden, dass zunehmende Mengen des Proteins zu einer stetigen Abnahme der endogenen APP-Proteinlevel in HEK-Zellen führen, was umgekehrt jedoch nicht der Fall war. Kolokalisationsstudien von PICALM und APP lassen darauf schliessen, dass beide Proteine eher nicht direkt miteinander interagieren.Schliesslich ist dies die erste Studie, in der ein direkter Zusammenhang zwischen PICALM und APP gezeigt werden konnte. Welche genauen molekularen Mechanismen diesem zugrunde liegen bleibt jedoch noch zu klären. Möglicherweise könnte überexprimiertes PICALM durch Hemmung der CVE die APP-Internalisierung hemmen, damit dessen nicht-amyloidogenen Prozessierungsweg fördern und so letztlich zu einer geringeren Produktion und Freisetzung von Ass führen. 64 pp. Deutsch.

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Paperback. 62 pages. Dimensions: 8.3in. x 5.8in. x 0.1in.Bachelorarbeit aus dem Jahr 2011 im Fachbereich Medizin - Neurologie, Psychiatrie, Schte, Note: 1, 3, Universitt Ulm (Experimentelle Neurologie), Veranstaltung: Molekular-Medizin, Sprache: Deutsch, Abstract: Die Alzheimer Krankheit (AD) ist die hufigste neurodegenerative Erkrankung der westlichen Welt, die Hauptursache von Demenz und daher mit enormen Kosten fr das Gesundheitssystem verbunden. Dem Amyloid Precursor Protein (APP) kommt dabei eine Schlsselrolle zu: ber Prozessierung durch BACE1 und anschlieend durch die -Sekretase werden daraus A Peptide gebildet, die in den fr die Erkrankung typischen senilen Plaques akkumulieren. Dafr werden sowohl APP als auch BACE1 von der Zelloberflche ber Clathrin-vermittelte Endocytose (CVE) aufgenommen und zur amyloidogenen APP-Prozessierung in intrazellulre Kompartimente transportiert. Krzlich konnten in mehreren genomweiten Assoziationsstudien SNPs im PICALM-Locus mit der AD signifikant assoziiert werden. PICALM ist homolog zum Clathrin-Adaptorprotein AP180 und wohl am Prozess der CVE beteiligt, da diese durch PICALM-berexpression gehemmt wird. Welche Rolle PICALM hierbei zukommt ist noch nicht vollstndig geklrt. Um erste Einsichten in den Zusammenhang zwischen der AD und PICALM zu erlangen wurde in dieser Arbeit die Interaktion zwischen PICALM und APP auf Proteinebene untersucht. Dazu wurde ber Klonierung zunchst ein Plasmid-Expressionsvektor etabliert, mit dem sich PICALM in HEK- und N2A-Zellen berexprimieren lie. In bereinstimmung mit der Literatur zeigte sich per Fluoreszenzmikroskopie eine hauptschlich perinuklere Hufung von berexprimiertem PICALM. Es konnte gezeigt werden, dass zunehmende Mengen des Proteins zu einer stetigen Abnahme der endogenen APP-Proteinlevel in HEK-Zellen fhren, was umgekehrt jedoch nicht der Fall war. Kolokalisationsstudien von PICALM und APP lassen darauf schlieen, dass beide Proteine eher nicht direkt miteinander interagieren. Schlielich ist dies die erste Studie, This item ships from multiple locations. Your book may arrive from Roseburg,OR, La Vergne,TN.

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Bachelorarbeit aus dem Jahr 2011 im Fachbereich Medizin - Neurologie, Psychiatrie, Süchte, Note: 1,3, Universität Ulm (Experimentelle Neurologie), Veranstaltung: Molekular-Medizin, Sprache: Deutsch, Abstract: Die Alzheimer Krankheit (AD) ist die häufigste neurodegenerative Erkrankung der westlichen Welt, die Hauptursache von Demenz und daher mit enormen Kosten für das Gesundheitssystem verbunden. Dem Amyloid Precursor Protein (APP) kommt dabei eine Schlüsselrolle zu: Über Prozessierung durch BACE1 und anschliessend durch die γ-Sekretase werden daraus Aβ Peptide gebildet, die in den für die Erkrankung typischen senilen Plaques akkumulieren. Dafür werden sowohl APP als auch BACE1 von der Zelloberfläche über Clathrin-vermittelte Endocytose (CVE) aufgenommen und zur amyloidogenen APP-Prozessierung in intrazelluläre Kompartimente transportiert. Kürzlich konnten in mehreren genomweiten Assoziationsstudien SNPs im PICALM-Locus mit der AD signifikant assoziiert werden. PICALM ist homolog zum Clathrin-Adaptorprotein AP180 und wohl am Prozess der CVE beteiligt, da diese durch PICALM-Überexpression gehemmt wird. Welche Rolle PICALM hierbei zukommt ist noch nicht vollständig geklärt. Um erste Einsichten in den Zusammenhang zwischen der AD und PICALM zu erlangen wurde in dieser Arbeit die Interaktion zwischen PICALM und APP auf Proteinebene untersucht. Dazu wurde über Klonierung zunächst ein Plasmid-Expressionsvektor etabliert, mit dem sich PICALM in HEK- und N2A-Zellen überexprimieren liess. In Übereinstimmung mit der Literatur zeigte sich per Fluoreszenzmikroskopie eine hauptsächlich perinukleäre Häufung von überexprimiertem PICALM. Es konnte gezeigt werden, dass zunehmende Mengen des Proteins zu einer stetigen Abnahme der endogenen APP-Proteinlevel in HEK-Zellen führen, was umgekehrt jedoch nicht der Fall war. Kolokalisationsstudien von PICALM und APP lassen darauf schliessen, dass beide Proteine eher nicht direkt miteinander interagieren. Schliesslich ist dies die erste Studie, in der ein direkter Zusammenhang zwischen PICALM und APP gezeigt werden konnte. Welche genauen molekularen Mechanismen diesem zugrunde liegen bleibt jedoch noch zu klären. Möglicherweise könnte überexprimiertes PICALM durch Hemmung der CVE die APP-Internalisierung hemmen, damit dessen nicht-amyloidogenen Prozessierungsweg fördern und so letztlich zu einer geringeren Produktion und Freisetzung von Aβ führen. Kindle Edition, Ausgabe: 1, Format: Kindle eBook, Label: GRIN Verlag, GRIN Verlag, Produktgruppe: eBooks, Publiziert: 2012-03-15, Freigegeben: 2012-03-15, Studio: GRIN Verlag.

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Bachelorarbeit aus dem Jahr 2011 im Fachbereich Medizin - Neurologie, Psychiatrie, Suchte, Note: 1,3, Universitat Ulm (Experimentelle Neurologie), Veranstaltung: Molekular-Medizin, Sprache: Deutsch, Abstract: Die Alzheimer Krankheit (AD) ist die haufigste neurodegenerative Erkrankung der westlichen Welt, die Hauptursache von Demenz und daher mit enormen Kosten fur das Gesundheitssystem verbunden. Dem Amyloid Precursor Protein (APP) kommt dabei eine Schlusselrolle zu: Uber Prozessierung durch BACE1 und anschlie?end durch die ?-Sekretase werden daraus A? Peptide gebildet, die in den fur die Erkrankung typischen senilen Plaques akkumulieren. Dafur werden sowohl APP als auch BACE1 von der Zelloberflache uber Clathrin-vermittelte Endocytose (CVE) aufgenommen und zur amyloidogenen APP-Prozessierung in intrazellulare Kompartimente transportiert.Kurzlich konnten in mehreren genomweiten Assoziationsstudien SNPs im PICALM-Locus mit der AD signifikant assoziiert werden. PICALM ist homolog zum Clathrin-Adaptorprotein AP180 und wohl am Prozess der CVE beteiligt, da diese durch PICALM-Uberexpression gehemmt wird. Welche Rolle PICALM hierbei zukommt ist noch nicht vollstandig geklart.Um erste Einsichten in den Zusammenhang zwischen der AD und PICALM zu erlangen wurde in dieser Arbeit die Interaktion zwischen PICALM und APP auf Proteinebene untersucht. Dazu wurde uber Klonierung zunachst ein Plasmid-Expressionsvektor etabliert, mit dem sich PICALM in HEK- und N2A-Zellen uberexprimieren lie?.... Книги/Книги на иностранных языках/Публицистика на иностранных языках, 148x210 мм, book.

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