KLRG1 und E-Cadherin, mehr als nur Marker- und Adhäsionsmoleküle?
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KLRG1 findet sich sowohl im humanen als auch im murinen Organismus auf NK-, CD4+- und CD8+-T-Zellen. Die Funktion von KLRG1 konnte im Mausmodell bisher nur in wenigen Versuchen gezeigt werden. In dieser Arbeit wurde, unter Zuhilfenahme funktioneller Parameter, der hemmende Charakter von KLRG1 auf CD4+-A5-T-Zell-Hybridomazellen und ex vivo isolierten CD8+-T-Milzzellen beschrieben. KLRG1- vermittelte Effekte waren nicht per se, sondern nur bei Ko-Ligation der Rezeptoren möglich. Es zeigte sich, dass für eine Interaktion der Moleküle die ersten beiden Domänen von E-Cadherin notwendig sind. Ferner wurde dem Tyrosin im KLRG1-ITIM eine zentrale Rolle bei der Signalleitung zugeordnet. Überraschenderweise führte die Interaktion einer Y7F- KLRG1-Mutante mit E-Cadherin nicht zu einer Hemmung, sondern im Gegenteil zu einer Aktivierung der Zelle. Die Zerstörung der Gewebearchitektur hatte eine verstärkte Interaktion zwischen KLRG1 und E-Cadherin zur Folge. Insgesamt weisen diese Befunde darauf hin, dass durch die KLRG1-vermittelten Effekte, insbesondere in infizierten und destruierten Geweben, immunpathologische Prozesse vermindert werden können. 22.0 x 15.0 x 0.6 cm, Buch.

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KLRG1 findet sich sowohl im humanen als auch im murinen Organismus auf NK-, CD4+- und CD8+-T-Zellen. Die Funktion von KLRG1 konnte im Mausmodell bisher nur in wenigen Versuchen gezeigt werden. In dieser Arbeit wurde, unter Zuhilfenahme funktioneller Parameter, der hemmende Charakter von KLRG1 auf CD4+-A5-T-Zell-Hybridomazellen und ex vivo isolierten CD8+-T-Milzzellen beschrieben. KLRG1- vermittelte Effekte waren nicht per se, sondern nur bei Ko-Ligation der Rezeptoren möglich. Es zeigte sich, dass für eine Interaktion der Moleküle die ersten beiden Domänen von E-Cadherin notwendig sind. Ferner wurde dem Tyrosin im KLRG1-ITIM eine zentrale Rolle bei der Signalleitung zugeordnet. Überraschenderweise führte die Interaktion einer Y7F- KLRG1-Mutante mit E-Cadherin nicht zu einer Hemmung, sondern im Gegenteil zu einer Aktivierung der Zelle. Die Zerstörung der Gewebearchitektur hatte eine verstärkte Interaktion zwischen KLRG1 und E-Cadherin zur Folge. Insgesamt weisen diese Befunde darauf hin, dass durch die KLRG1-vermittelten Effekte, insbesondere in infizierten und destruierten Geweben, immunpathologische Prozesse vermindert werden können.2010. 108 S.Versandfertig in 3-5 Tagen, Softcover.

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KLRG1 findet sich sowohl im humanen als auch im murinen Organismus auf NK-, CD4+- und CD8+-T-Zellen. Die Funktion von KLRG1 konnte im Mausmodell bisher nur in wenigen Versuchen gezeigt werden. In dieser Arbeit wurde, unter Zuhilfenahme funktioneller Parameter, der hemmende Charakter von KLRG1 auf CD4+-A5-T-Zell-Hybridomazellen und ex vivo isolierten CD8+-T-Milzzellen beschrieben. KLRG1- vermittelte Effekte waren nicht per se, sondern nur bei Ko-Ligation der Rezeptoren möglich. Es zeigte sich, dass für eine Interaktion der Moleküle die ersten beiden Domänen von E-Cadherin notwendig sind. Ferner wurde dem Tyrosin im KLRG1-ITIM eine zentrale Rolle bei der Signalleitung zugeordnet. Überraschenderweise führte die Interaktion einer Y7F- KLRG1-Mutante mit E-Cadherin nicht zu einer Hemmung, sondern im Gegenteil zu einer Aktivierung der Zelle. Die Zerstörung der Gewebearchitektur hatte eine verstärkte Interaktion zwischen KLRG1 und E-Cadherin zur Folge. Insgesamt weisen diese Befunde darauf hin, dass durch die KLRG1-vermittelten Effekte, insbesondere in infizierten und destruierten Geweben, immunpathologische Prozesse vermindert werden können.2010. 108 S.Versandfertig in 3-5 Tagen, Softcover.

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This item is printed on demand - Print on Demand Titel. - KLRG1 findet sich sowohl im humanen als auch im murinen Organismus auf NK-, CD4+- und CD8+-T-Zellen. Die Funktion von KLRG1 konnte im Mausmodell bisher nur in wenigen Versuchen gezeigt werden. In dieser Arbeit wurde, unter Zuhilfenahme funktioneller Parameter, der hemmende Charakter von KLRG1 auf CD4+-A5-T-Zell-Hybridomazellen und ex vivo isolierten CD8+-T-Milzzellen beschrieben. KLRG1- vermittelte Effekte waren nicht per se, sondern nur bei Ko-Ligation der Rezeptoren möglich. Es zeigte sich, dass für eine Interaktion der Moleküle die ersten beiden Domänen von E-Cadherin notwendig sind. Ferner wurde dem Tyrosin im KLRG1-ITIM eine zentrale Rolle bei der Signalleitung zugeordnet. Überraschenderweise führte die Interaktion einer Y7F- KLRG1-Mutante mit E-Cadherin nicht zu einer Hemmung, sondern im Gegenteil zu einer Aktivierung der Zelle. Die Zerstörung der Gewebearchitektur hatte eine verstärkte Interaktion zwischen KLRG1 und E-Cadherin zur Folge. Insgesamt weisen diese Befunde darauf hin, dass durch die KLRG1-vermittelten Effekte, insbesondere in infizierten und destruierten Geweben, immunpathologische Prozesse vermindert werden können. 108 pp. Deutsch.

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This item is printed on demand - Print on Demand Titel. Neuware - KLRG1 findet sich sowohl im humanen als auch im murinen Organismus auf NK-, CD4+- und CD8+-T-Zellen. Die Funktion von KLRG1 konnte im Mausmodell bisher nur in wenigen Versuchen gezeigt werden. In dieser Arbeit wurde, unter Zuhilfenahme funktioneller Parameter, der hemmende Charakter von KLRG1 auf CD4+-A5-T-Zell-Hybridomazellen und ex vivo isolierten CD8+-T-Milzzellen beschrieben. KLRG1- vermittelte Effekte waren nicht per se, sondern nur bei Ko-Ligation der Rezeptoren möglich. Es zeigte sich, dass für eine Interaktion der Moleküle die ersten beiden Domänen von E-Cadherin notwendig sind. Ferner wurde dem Tyrosin im KLRG1-ITIM eine zentrale Rolle bei der Signalleitung zugeordnet. Überraschenderweise führte die Interaktion einer Y7F- KLRG1-Mutante mit E-Cadherin nicht zu einer Hemmung, sondern im Gegenteil zu einer Aktivierung der Zelle. Die Zerstörung der Gewebearchitektur hatte eine verstärkte Interaktion zwischen KLRG1 und E-Cadherin zur Folge. Insgesamt weisen diese Befunde darauf hin, dass durch die KLRG1-vermittelten Effekte, insbesondere in infizierten und destruierten Geweben, immunpathologische Prozesse vermindert werden können. 108 pp. Deutsch.

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